注意丨揭秘灵芝护肝的潜力,喝酒脸红人群看过来→

2024-05-01

随着五一假期到来,不少人酒局已安排起来。小酌怡情无可厚非,然而过度饮酒的危害也需引起重视。据估计,全球每年大约有 300 万人因过量饮酒而失去生命,研究显示饮酒与多种类型癌症、心血管疾病、肝硬化、痴呆症、传染病(如肺结核和肺炎)等疾病之间存在紧密关联。


酒精代谢物

对机体造成多种损伤


酒精进入体内后主要依靠肝脏经过一道道的工序来处理,酒精在人体内的代谢过程往往分三步走,先是通过乙醇脱氢酶(ADH)代谢为乙醛,再通过乙醛脱氢酶(ALDH)氧化为乙酸(也就是醋酸),最终分解为水和二氧化碳排出体外。


而乙醛却会从多途径对我们肝脏造成巨大损伤。首先它会直接对我们肝脏造成损伤,其次它还会产生多种有害自由基,攻击脂质和细胞膜蛋白,导致肝脏氧化应激和脂质过氧化,从而导致酒精性肝损伤。


同时,乙醛还是一类致癌物,乙醛的积累在酒精相关的致癌作用中发挥着核心作用,会增加口咽癌、食道癌、结直肠癌等多种癌症风险。


喝酒就脸红的人

更易受到酒精损伤


有研究发现,30%-50%的东亚人,包括中国人、韩国人、日本人,都很容易出现饮酒后脸红的现象,所以这种现象还有一个外号叫做“亚洲红”。这种现象其实与东亚人体内一种ALDH2基因缺陷有关,而这类人群往往更容易受到酒精损伤。


日本东京大学研究团队在 《Science Advances》 杂志发表研究论文 “Defined lifestyle and germline factors predispose Asian populations to gastric cancer”,该研究对 531 名胃癌患者进行了基因测序,发现 70% 的患者携带 ALDH2 基因突变,且其中 90% 以上的是亚洲人。提示 ALDH2 基因突变患者,即使只是少量饮酒,胃癌的患病率也会显著增加,即喝酒容易脸红的人还有着更高的患癌风险!


ALDH2基因原本负责编码乙醛脱氢酶,这是一种在人体酒精代谢过程中至关重要的酶,负责分解酒精产生的乙醛。


然而,携带ALDH2基因突变的人群,体内这种酶的活性显著降低,无法有效分解酒精代谢过程中产生的乙醛,随着乙醛在身体内过量积累,就导致出现了皮肤潮红和发炎等不良反应。


总之,喝酒脸红的人需要引起警惕和重视,或许并不适合酒桌上的觥筹交错,为了生命健康,尽量少喝酒。


灵芝

有效改善饮酒损伤


过度饮酒造成的多种疾病,如今已经成为威胁人类健康的全球性公共卫生问题。因此,寻找到一种具有改善酒精性肝损伤的天然物质十分关键。


灵芝作为我国著名的药食用菌,药理功效多样,在保肝护肝方面的功效一直备受关注。


随着科学研究进展,国内外多项研究均表明,灵芝对于酒精性肝损伤具有保护作用,其主要作用机制如下:


01、抑制肝脏氧化应激


有研究发现,正常情况下乙醛诱导氧化应激,增加活性氧(ROS),降低谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,并抑制过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。


Nrf2-Keap-ARE通路作为最重要的内源性氧化应激通路。在氧化应激条件下,Nrf2会与Keap1解离,转移到细胞核内,并与抗氧化反应元件(ARE)结合,诱导一系列抗氧化基因的表达增加,从而有效清除体内的活性氧自由基,保护细胞免受氧化应激的影响。


而灵芝酸能够明显上调Nrf2和下游ARE(HO-1和NQO1)的mRNA水平,以及SOD、GSH-Px和CAT相关基因的表达。因此推测,灵芝酸干预可通过调节肝脏氧化应激来改善酒精性肝病,起到保肝护肝作用。


02、调节脂质代谢


有研究发现,肝脏通过运输胆固醇、合成和排泄胆固醇和胆汁酸(BAs)来维持胆固醇稳态,是调节脂肪酸吸收、合成和氧化的重要器官。


过量饮酒则会从多途径使胆固醇和BAs的运输、合成和排泄出现代谢紊乱,从而扰乱脂质代谢,促进脂肪酸在肝脏内的积累和ALD的发生。


而灵芝酸(GA)能够通过促进肝脏脂质代谢相关基因(Acsl1和CPT-1)的表达来增加脂肪酸氧化。此外,GA还能促进肝脏脂质代谢相关基因(Acox1)的表达,增加脂肪代谢,从而降低总胆固醇水平。说明GA干预可以通过调节肝脏脂肪酸的合成、氧化和代谢来减少肝脏脂肪酸,从而改善酒精性肝病。